Nach einer Verletzung des Blutgefäßsystems sorgt die Hämostase für eine Minderung des Blutverlusts. An der Hämostase, d.h. der physiologischen Blutstillung und Blutgerinnung, sind die Thrombozyten sowie verschiedene Komponenten des Blutplasmas und die Gefäßwände beteiligt.

Nach einer Verletzung kommt es zunächst zu einer Gefäßverengung (Vasokonstriktion) durch Kontraktion der glatten Gefäßwandmuskulatur. Durch die Verletzung der innersten Gefäßauskleidung, dem Endothel, kommt das Blut mit den darunter liegenden Kollagenfasern in Berührung. Die Thrombozyten heften sich an die Kollagenfasern an und werden so aktiviert. Daraufhin ändern sie ihre Form und geben die in ihrer Granula gespeicherten Stoffe ab. Diese Stoffe wirken aggregationsstimulierend, vasokonstriktorisch (Serotonin) und adhäsionsfördernd. Außerdem werden weiter Thrombozyten und Phagozyten aktiviert (positive Rückkopplung). Schließlich kommt es zur massenhaften Zusammenballung von Thrombozyten. Dieser Thrombozytenpfropf führt, besonders bei kleinen Defekten, zu einer vorläufigen Abdichtung des Lecks. Gleichzeitig mit diesen Vorgängen wird die Blutgerinnung in Gang gesetzt.

Die Blutgerinnung ist die enzymatische Umwandlung des löslichen Plasmaproteins Fibrinogen in ein faseriges Netzwerk von unlöslichen Polymeren. Sie kann auf zwei Weisen ausgelöst werden: durch eine Verletzung von Gewebe (exogener Mechanismus) oder durch Prozesse, die auf der Innenseite eines Blutgefäßes beginnen (endogener Mechanismus). In beiden Fällen findet eine Kaskade von Proteinspaltungen statt. Es kommt zur Aktivierung des Enzyms Thrombokinase. Dieses Enzym wandelt in Anwesenheit von Ca2+-Ionen Prothrombin in Thrombin um. Unter dem Einfluß von Thrombin wandelt sich Fibrinogen in Fibrin um, das aus Fasern besteht, die sich miteinander vernetzen. Durch Einlagerung weiterer Blutzellen entsteht der Thrombus, der sich nach der Gerinnung verfestigt und zusammenzieht (Retraktion).

Wenn der Thrombus seine Aufgabe beim Wundverschluß erfüllt hat, muß das Fibringerinnsel im Verlauf der Wundheilung wieder aufgelöst werden. Dies geschieht mit Hilfe des Enzyms Plasmin, das als inaktive Vorstufe (Plasminogen) im Blutplasma vorliegt. Es wird durch Urokinase und Streptokinase aktiviert.